PLAQUETAS
HISTORIA
v Las plaquetas fueron observadas por primera vez en el año 1842.
v Fueron caracterizadas como elementos de la sangre, en 1880.
También se le conoce como trombocitos.
DEFINICIÓN
ü Las plaquetas son células producidas por los megacariocitos en la médula ósea mediante el proceso de fragmentación citoplasmática, circulan por la sangre y tiene un papel muy importante en la coagulación.
ü Para ello forman nudos en la red de fibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulación y aumentan la retracción del coágulo sanguíneo.
ü En las heridas las plaquetas aceleran la coagulación, y además al aglutinarse obstruyen pequeños vasos, y engendran substancias que los contraen.
CARACTERISTICAS
Ø Son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo.
Ø El rango fisiológico de las plaquetas es de 150-400 x 109/litro.
Ø Miden de 2-3 µm de diámetro.
Ø Proviene de los derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos.( proceso de formación de las células sanguíneas llamado (trombopoyesis) en la médula ósea)
Ø La producción de megacariocitos y plaquetas está regulada por latrombopoyetina, una hormona producida usualmente por el hígado y los riñones.Ø Cada megacariocito produce entre 5.000 y 10.000 plaquetas.
Ø La vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días
Ø Alrededor de 1 x 1011 plaquetas de media son producidas cada día por un adulto sano.
Ø Normalmente tienen un aspecto redondeado y liso, pero cuando se activan para conectarse unas con otras producen unas salientes puntiagudas y sus bordes se hacen rugosos.
Ø Las plaquetas son destruidas por fagocitosis en el bazo y por las células de Kupffer en el hígado.
Ø Una reserva de plaquetas es almacenada en el bazo y son liberadas cuando se necesitan por medio de contracción esplénica mediada por el sistema nervioso simpático.
PROPIEDADES FÍSICAS
ü Son extremadamente frágiles y se adhieren con facilidad a otros cuerpos cercanos (linfocitos, eritrocitos, etc.) o se aglutinan entre ellas formando coágulos, de todos los tamaños y formas.
ü Rápidamente se deforman y pronto se desintegran.
ü Existen anticoagulantes artificiales y otros que están "incorporados" a la sangre que las conservan en un buen estado.
ü En buen estado de conservación son lanceoladas, no nucleadas, y miden de 2 a 4 m. Son poco densas y flotan en el plasma. De su masa seca, un 60% es proteína y un 15% de lípidos.
ü Decoloran el azul de metileno y parecen consumir oxígeno; aunque su metabolismo no se conoce muy bien.
Concentración
Se encuentran alrededor de 250.000 por mm3. La disminución en el número de plaquetas se puede deber a:
Ø Infecciones agudas
Ø Shocks peptónico o anafiláctico; en los cuales disminuyen mucho al principio (desigual distribución) y luego aparecen pronto.
Ø Algunas infecciones hemorragíparas (púrpuras con trombocitopeina), en las que se hallan muy disminuidas.Ø Las anemias aplásticas
Ø Las anemias perniciosas en recaídas
Ø El hiperesplenismo.
Funciones
Las plaquetas se aglutinan fácilmente en condiciones de laboratorio, y hasta en condiciones naturales sobre partículas diversas; este "emplaquetamiento" parece influir en acelerar la fagocitosis.
Las plaquetas desempeñan un papel importante en la hemostasia.
ü En la coagulación:
v Forman nudos en la red de fibrinav Liberan substancias importantes para acelerarla
v Aumentan la retracción del coágulo sanguíneo produciendo la trombostenina, semejante a la actomiosnia del músculo.
v La trombocitopenia coexiste generalmente con la tendencia a las hemorragias, y algunos trastornos de la coagulación como se observa en los casos de púrpuras hemorrágicas con trombocitopenia.
ü En las heridas
v Las plaquetas aceleran la coagulación
v Al aglutinarse obstruyen pequeños vasos, y engendran substancias que los contraen.v La extirpación del bazo, determina un aumento pasajero en la concentración de plaquetas en los animales normales; que es a menudo persistente en las púrpuras con trombocitopeína.
Activación
§ La superficie interna de los vasos sanguíneos está revestida por una capa delgada de células endoteliales las cuales en circunstancias normales actúan inhibiendo la activación plaquetaria mediante la producción de monóxido de nitrógeno, ADPasa endotelial, y PGI2; la ADPasa endotelial despeja la vía para la acción del activador plaquetario ADP.
§ Las células endoteliles producen una proteína llamada factor de von Willebrand (FvW),un ligando que media la adhesión celular, el cual ayuda a las células endoteliales a adherir el colágeno a la membrana basal; en condiciones fisiológicas, el colágeno no está expuesto al flujo sanguíneo; el FvW es secretado esencialmente en el plasma por las células endoteliales, y almacenado en gránulos dentro de las células endoteliales y plaquetas.
§ Cuando la capa endotelial es lesionada, el colágeno, el FvW y el factor tisular del endotelio son expuestos al flujo sanguíneo.
§ Cuando las plaquetas hacen contacto con el colágeno o el FvW, son activadas; estas son activadas también por la trombina (formada con la ayuda del factor tisular). También pueden ser activadas por una superficie cargada negativamente, como el vidrio.
§ La activación plaquetaria posterior resulta en el transporte mediado por la escramblasa, de fosfolípidos cargados a la superficie plaquetaria; estos fosfolípidos proporcionan una superficie catalítica (con la carga provista por la fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina)para los complejos tenasa y protrombinasa. Los iones de calcio son esenciales para la activación de los factores de coagulación.
Cambio de forma
Las plaquetas activadas cambian su forma haciéndose más esféricas, y formando pseudopodos en su superficie. De esta forma toman una forma estrellada.
Secreción de granulos
Las plaquetas contienen gránulos alfa y gránulos densos. Las plaquetas activadas excretan el contenido de estos gránulos dentro de sus sistemas canaliculares y en la sangre circundante. Existen dos tipos de gránulos:
§ Gránulos densos (contienen ADP o ATP, calcio, y serotonina)
§ Granulos-α (contienen factor 4 plaquetario, factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF beta 1), factor de crecimiento derivado de plaquetas, fibronectina, B-tromboglobulina, FvW, fibrinógeno, y factores de coagulación factor V y XIII).
Síntesis de tromboxano
La activación plaquetaria inicia la vía del ácido araquidónico para producir Tromboxano A2; el tromboxano A2 está involucrado en la activación de otras plaquetas y su formación es inhibida por los inhibidores de la COX, como el ácido acetilsalicílico.
Adhesión y agregación
ü El receptor de agregación plaquetaria más abundante es laglicoproteina IIb/IIIa (gpIIb/IIIa); se trata de un receptor para el fibrinógeno dependiente del calcio, fibronectina, vitronectina, trombospondina, yfactor de von Willebrand (FvW).
ü Las plaquetas activadas se adherirán, via glicoproteína (GP) Ia, al colágeno expuesto por el daño epitelial.
ü La agregación y adhesión actúan juntos para formar el tapón plaquetario. Los filamentos de Miosina y actina en las plaquetas son estimuladas para contraerse durante la agregación, reforzando todavía más el tapón.
ü La agregación plaquetaria es estimulada por el ADP, tromboxano, y la activación del receptor-α2, pero inhibido por agentes antiinflamatorios como las prostaglandinas PGI2 y PGD2. La agregación plaquetaria se ve aumentada por la administración exógena de esteroídes anabólicos.
Hemorragia
DEFINICIÓN
Se llama así a la salida de sangre de los vasos sanguíneos, sea:
Ø Al exterior o al interior
Ø Lenta o rápida
Ø Moderada o abundante
Ø Arterial, venosa o capilar.
Las hemorragias pueden ser:
Ø Naturales (como la menstruación)
Ø Traumáticas
Ø Quirúrgicas.
Deben distinguirse las pérdidas bruscas de sangre de las lentas o espaciadas, que se soportan mejor.
A través de hemorragias repetidas cada una poco abundante, se puede llegar a perder una cantidad de sangre muy grande en meses o años, pues aquella se regenera en los intervalos.
Se estima que en el hombre las pérdidas del 30 al 40 % de la masa sanguínea son peligrosas y deben tratarse siempre mediante transfusión de sangre.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Los síntomas y signos aparecen progresivamente al aumentar la cantidad de sangre perdida. Por orden decreciente de frecuencia son:
Ø Palidez acentuada en la cara y mucosas
Ø Manos frías y sudorosas
Ø Sudor general
Ø Náuseas
Ø Desvanecimiento
Ø Vómitos
Ø Convulsiones o sacudidas
Ø Calambres
Si la hemorragia es muy grande:
Ø el pulso se vuelve pequeño
Ø las respiraciones son más frecuentes y profundas
Ø hay sensación de sed de aire
Ø la visión es poco clara
Ø las respuestas son lentas.
En un grado avanzado:
Ø inconsciencia
Ø incontinencia de orina
Ø convulsiones
Ø dilatación pupilar
Ø muerte.
CONSECUENCIAS
v La deficiencia de sangre circulante determina una mala circulación en los tejidos y provoca una insuficiencia de aporte de oxígeno a los tejidos (anoxia).
v El sistema nervioso y el corazón sufren pronto y preferentemente la falta de oxígeno. Pero si esta se prolonga algún tiempo se lesionan otros tejidos.
v La restitución rápida de la sangre produce mejorías espectaculares, pero si el individuo entra en shock hemorrágico las mejorías son pasajeras.
MECANISMOS CORRECTORES
Los principales mecanismos inmediatos son:
Ø La coagulación de la sangre
Ø La vasoconstricción generalizada (mantiene la presión o la aumenta cuando ha descendido, redistribuye la sangre y la envía en mayor proporción al sistema nervioso).
Ø Contracción de los depósitos que vuelcan los eritrocitos a los grandes vasos cuya circulación es más rápida
Ø Aceleración del corazón que aumenta la descarga cardíaca si dicho órgano recibe la sangre suficiente.
Coagulación
DEFINICIÓN
1. La sangre cuando sale de los vasos se vuelve viscosa y toma luego una consistencia sólida, esto se debe a que el fibrinógeno plástico, que está en solución coloide se transforma en un sólido, la fibrina.
2. Los líquidos del organismo que coagulan son los que contienen fibrinógeno.
3.
Luego de la coagulación de la sangre o el plasma se observa la retracción del coágulo, y trazada entonces un líquido amarillo, el suero sanguíneo.
Luego de la coagulación de la sangre o el plasma se observa la retracción del coágulo, y trazada entonces un líquido amarillo, el suero sanguíneo.
PAPEL DE LA COAGULACIÓN
Ø
Interviene en la detención de hemorragias pues ocluye los vasos abiertos y evita así que el organismo se desangre.
Interviene en la detención de hemorragias pues ocluye los vasos abiertos y evita así que el organismo se desangre.
Ø La coagulación es un mecanismo que protege al organismo e interviene en la hemostasis impidiendo la pérdida de sangre.
Ø La coagulación normal protege al organismo pero si se produce una coagulación patológica por ejemplo dentro de los vasos (trombosis) puede ocluirlos y producir la falta de irrigación y muerte de los tejidos, o si un coágulo migra a distancia (embolia) puede tapar vasos y provocar peligrosos accidentes que pueden ser mortales.
SUSTANCIAS QUE INTERVIENEN EN LA COAGULACIÓN
v Fibrinógeno (Factor I)
ü Esta sustancia coagula por acción de la trombina, transformándose en fibrina. ü El fibrinógeno se origina en el hígado, quizás sólo en él.
ü En condiciones normales hay de 200 a 350 mg de fibrinógeno por cada 100 ml de plasma.
ü En condiciones patológicas la cantidad de fibrinógeno puede disminuir e incluso desaparecer lo cual provoca que las personas que padecen de esta anomalía se ven expuestos a hemorragias importantes si se lesionan vasos grandes o medianos.
v Trombina
ü Durante la coagulación se forma a expensas de la protrombina.
ü La trombina actúa sobre el fibrinógeno desdoblando sus moléculas y permitiendo la formación de fibrina.
v Protrombina
ü La protrombina pura no coagula al fibrinógeno necesita la presencia del ion calcio y sustancias que hay en las plaquetas y en el plasma que la transforman en trombina.
ü Se forma en el hígado y este necesita la presencia fundamental de la vitamina K.
ü Existe tendencia a las hemorragias cuando la protrombina del plasma se reduce a un 20 % del valor normalv Tromboplastina de los tejidos
La existencia de este conjunto de sustancias en los tejidos hace que:
ü Cuando hay una herida coagule rápidamente
ü Si la sangre sale de un vaso y no hay contacto con los tejidos, la coagulación es más lenta.
PAPEL DE LAS PLAQUETAS
Ø Estas intervienen en la retracción del coagulo y en la hemostasis.
Ø Hay una cantidad de sustancias llamadas FACTORES (V, VII, VIII, IX, X, XI, etc.) que tienen un papel fundamental en la coagulación y que la ausencia, disminución o aumento de cualquiera de ellos provoca patologías en la coagulación.
Ø En el organismo existen sustancias anticoagulantes como por ejemplo la heparina producida por el hígado que actúa bloqueando la transformación de protrombina en trombina.
Ø En la sangre circulante no hay trombina lo que provoca que esta sea fluida y pueda circular, si existiera una pequeña cantidad en sangre inmediatamente sería neutralizada.
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN EN EL HOMBRE
Hay diversas condiciones patológicas que retardan o impiden la coagulación de la sangre. Algunas se acompañan de ciertas tendencias a las hemorragias espontáneas o a la producción de hemorragias prolongadas.
Hemofilia
DEFINICIÓN
Es una enfermedad constitucional hereditaria trasmitida por las mujeres, pero que solo padecen los hombres.
CARACTERISTICAS
Presenta tendencia a las hemorragias prolongadas durante todo el curso de la vida y porque además la sangre extraída de los vasos suele coagular muy lentamente.
Trombocitopenia
DEFINICIÓN
Esta enfermedad se produce cuando hay una disminución de plaquetas lo que produce tendencia a sangrar.
Insuficiencia Hepática
DEFINICIÓN
Cuando esto ocurre se observa una disminución en la cantidad de protrombina.
Trombosis
DEFINICIÓN
Se llama así a la coagulación intravascular de la sangre,
Se conoce como embolia al proceso por el cual un coágulo (trombo) es arrastrado por el torrente circulatorio y ocluye un vaso.
CARACTERISTICAS
La trombosis se observa después de algunas intervenciones quirúrgicas, partos, etc.
Los trombos al desprenderse por ejemplo los de las venas, pueden llegar al pulmón y causar embolias pequeñas o masivas (mortales).
Las trombosis en las cercanías de las arterias coronarias pueden provocar un infarto cardíaco, etc.
Tiempo de Coagulación
La coagulación total se produce entre 5 y 15 minutos.
La salida de sangre (hemorragia) determinada por una solución de continuidad en los vasos es detenida (Hemostasis) por tres mecanismos principales:
- Apropiada reacción de los vasos lesionados, que se contraen por minutos u horas, mientras la sangre sigue circulando por vasos colaterales alejados del sitio herido. Los vasos se contraen soportando grandes presiones y se dilatan una vez que los mecanismos de la coagulación han sido efectivos en la herida.
- Las plaquetas se adhieren con facilidad a las superficies heridas aglutinándose en un conglomerado viscoso. Cuando se pincha un vaso pequeño las plaquetas se aglutinan formando un tapón plaquetario y luego mediante un trombo blanco formado por plaquetas aglutinadas por fibrina se transforma en un tapón hemostásico. Cuando el número de plaquetas disminuye se forman coágulos blandos y poco resistentes.
- La coagulación de la sangre, que ocluye los vasos. Esto es importante pues en los sujetos con incoagulabilidad o retraso de la coagulación se pueden producir hemorragias espontáneas o aún después de heridas no muy serias como por ejemplo después de una simple extracción dentaria. Para acelerar la coagulación se emplean sustancias impregnadas en trombina.
